Nel Dna c’è ancora traccia degli innumerevoli scontri del sistema immunitario con gli agenti patogeni avvenuti nella storia umana. È anche grazie a questa lunga guerra che siamo diventati quel che siamo oggi.

C’è una lotta che combattiamo da milioni di anni quasi senza rendercene conto. Quella del nostro sistema immunitario e le infezioni.
Alcune delle cellule che ci difendono dagli agenti esterni, i linfociti T, svolgono un ruolo essenziale in questa guerra e presentano molecole di superficie che regolano l’attivazione e l’estinzione della risposta.
È in esse che si può osservare la nostra storia.
La rivista Immunity ha appena pubblica uno studio dell’Istituto Eugenio Medea, realizzato in collaborazione con l’Università degli Studi di Milano, l’Università di Milano Bicocca e l’Istituto Don Gnocchi, in cui viene analizzata la storia evolutiva di molecole essenziali per la risposta alle infezioni.
Gli autori hanno studiato 175 milioni di anni di storia evolutiva dei geni che codificano molecole regolatorie dei linfociti T, basandosi sul confronto delle sequenze di Dna di 39 specie di mammiferi, analizzando la variabilità genetica delle principali popolazioni umane e confrontandola con il genoma di Neanderthal.
«I risultati – spiega Manuela Sironi, responsabile del gruppo di ricerca del Medea – hanno dimostrato che la selezione naturale ha modellato la diversità genetica di queste molecole nei mammiferi e che la pressione selettiva è stata esercitata da agenti infettivi. Si è cioè verificata una corsa alle armi in cui i patogeni e i loro ospiti (i mammiferi, in questo caso) hanno evoluto continuamente misure e contromisure atte rispettivamente a infettare o a difendersi dall’infezione». Per esempio, il virus che causa il sarcoma di Kaposi, tumore maligno che si riscontra spesso nei pazienti affetti da Hiv, esprime una proteina, MIR2, in grado di silenziare la risposta immunitaria dell’ospite. La proteina virale interagisce con CD86, una delle molecole incluse nello studio: i risultati hanno indicato che le regioni di CD86 coinvolte nell’interazione con MIR2 sono sottoposte a una forte pressione selettiva.
L’analisi della variabilità genetica in 52 popolazioni umane ha confermato il ruolo degli agenti infettivi come determinanti della variabilità nei geni che codificano per le molecole regolatorie dei linfociti T. Gli autori dello studio hanno dimostrato che la frequenza di numerose varianti genetiche aumenta in aree geografiche dove è più alto il carico di agenti infettivi, indicando un adattamento a condizioni ambientali in cui le infezioni costituiscono una seria minaccia. Tra tali varianti ve ne sono alcune che rappresentano fattori di rischio genetico per malattie autoimmuni, suggerendo che una parte del rischio di sviluppare queste patologie sia la conseguenza di una risposta immunitaria più efficace alle infezioni.
Infine, il confronto con il Dna dell’uomo di Neandertal ha confermato un’ipotesi sempre più accreditata: che vi sia stato passaggio di materiale genetico tra la nostra specie e i Neandertaliani; tale flusso genico ha coinvolto geni di risposta alle infezioni.
«Nulla ha senso in biologia se non alla luce dell’evoluzione», scrisse il genetista Theodosius Dobzhansky: forse l’evoluzione può anche spiegare il senso del nostro ammalarci. Di sicuro possiamo oggi ripercorrere la storia dell’incontro con i nostri peggiori nemici, gli agenti infettivi.

Fonte: www.healthdesk.it

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